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母婴铁代谢与母婴铁缺乏症防治新进展

2017-11-05 21:00:09    作者:admin    www.5alw.com
【摘要】目的 铁是人体重要微量元素,近年围产期铁代谢研究有新的进展。本文就胎儿铁代谢及母婴铁代谢的基础理论研究和孕母与胎儿铁营养关系做了详尽的阐述,并对母婴铁缺乏症提出了防治原则和治疗措施,为母婴铁缺乏症(IDD)的防治提供了重要理论和实践依据。
【关键词】铁缺乏症  铁代谢  治疗  预防
        铁是人体重要微量元素,已被世界卫生组织(WHO)列为全球四大营养性疾病之一。缺铁性贫血(IDA)已成为世界上最广泛的健康问题。就婴幼儿而言,即使是轻度的缺铁性贫血也可能损害其智力发育。孕妇、婴儿是主要的高危人群,近年围产期铁代谢研究有新的进展,为母婴铁缺乏症(IDD)的防治提供了重要理论和实践依据。
        1  胎儿期铁代谢特点
        胚胎从第四周开始具有造血细胞造血的能力,胎儿体内铁随其体重和血容量增加而增加,所以胎儿在孕期后三个月获得铁最多,故早产儿更易发生缺铁。胎儿从母体主动获取铁,即孕母的铁经胎盘可呈逆浓度梯度进入胎儿体内,胎盘绒毛膜上皮细胞通过受体介导将孕母转铁蛋白(Tf)和铁蛋白(Fn)中的铁运至胎盘中而后供给胎儿合成血红素、肌红蛋白和含铁酶等。总铁量的75%运至骨髓幼红细胞合成血红蛋白(Fb),25%以Fn和含铁血黄素(Hemosiderin)贮存在肝、脾。由于胎儿期动用铁所必须的黄嘌呤氧化酶活性低,铁一旦被贮存则不易被动用。
        正常情况下铁总是由母体送给胎儿,足月新生儿从母体得到的铁一般足够生后4个月之用。孕期特别是怀孕晚期(最后三个月)孕母常有缺铁。有学者为了增加婴儿内源性铁量,做对照研究表明,接生时注意置初生儿低于胎盘40cm,并于脐动脉停搏后30秒断脐,可能增加血量75~150ml(为新生儿血量的1/4~1/3),即增加铁量40mg左右,故可大大增加新生儿体内铁含量。
        2  孕母与胎儿铁营养关系  
        妊娠期间由于胎儿经胎盘从母体摄取大量的铁供其生长发育所需,因而孕妇容易发生铁代谢紊乱而出现缺铁。那么,孕母缺铁是否对胎儿的铁营养状况有影响呢?这是一直存在的一个有争议的学术问题。归结起来有两种学说,即“无私”论和“有限无私”论学说。上世纪80年代中期以前多数学者赞成“无私”论学说,80年代后期越来越多的学者赞同“有限无私”论学说,认为孕母缺铁到一定程度会影响胎儿铁营养状况。Singla等[1]发现严重IDA孕妇(Hb≤60g/L)其新生儿脐血血清铁显著降低,且重度IDA孕妇所生新生儿体重低于正常对照。笔者检测14例孕妇及所生新生儿铁营养指标发现14例孕妇中11例有IDA,新生儿中有2例为IDA,其孕母均为中重度贫血,说明孕妇严重缺铁仍影响胎儿铁营养。四川大学华西附二院小儿血液研究室对中孕期(16~18周孕龄)胎肝可染铁及骨髓幼红细胞内外铁与孕妇铁缺乏之间关系进行了研究,结果表明:母体铁代谢状况正常者中孕期胎肝内有一定数量的细胞外及细胞内铁贮存,进一步发现这种贮铁与孕母IDA有明显相关关系(γ=0.5507,P=0.0061)。孕母在隐形缺铁(LD),包括铁减少期(ID)和红细胞生成缺铁期(IDE),轻度IDA和中度IDA各组胎肝铁粒幼红细胞比例显著低于正常。LD组虽明显低于正常组,但其肝铁粒幼红细胞比例仍达39.1%以上,而轻度和中度IDA组仅为正常对照的13.6%和13.4%(正常为83.2%)。胎肝细胞外铁与孕母铁缺乏有显著等级相关,随孕母铁缺乏加重,肝细胞外铁逐渐减少,中度IDA组肝细胞外铁全部阴性,提示母体铁代谢状况对胎肝铁贮存有明显影响。上述研究均表明孕母铁营养状况好差对胎儿铁贮存有明显影响。 “有限无私”论学说真正得到公认还是在90年代对母婴铁代谢研究深入到分子水平,使这一学术上的争论划上了一个句号[2]。
        3  母婴铁代谢的基础理论研究
        为了揭示母婴铁代谢的关系,解释孕母缺铁对胎儿铁贮存有影响的一些研究现象,80年代末和90年代初开始对IDD的研究深入到分子水平,我国已走在世界前列。首先建立了检测TfR和FnR的方法,并明确在胎盘微绒毛膜、肝细胞膜、幼红细胞和幼红细胞内线粒体上均存在TfR和FnR。铁离子最终与TfR或FnR结合进入线粒体,在亚铁络合酶的作用下与原卟啉Ⅸ合成血红素。TfR和FnR的发现揭示了胎盘铁转运机制。
        转铁蛋白(Tf)是体内运铁的主要蛋白,TfR介导Tf进入细胞内。TfR广泛分布于铁代谢旺盛和增殖活跃的细胞,如幼红细胞、网织红细胞、肿瘤细胞及胎盘滋养层合体细胞上。在妊娠过程中有大量的铁逆转浓度梯度经胎盘转运给胎儿,主要是胎盘TfR介导转运的的结果。孕母血浆中Tf结合与胎盘绒毛膜滋养层合体细胞顶端的TfR上形成Tf?TfR复合物,该复合物经受体介导的胞饮作用被摄入细胞,在细胞内释放出铁后来自母体的Tf再回到母血循环中,而摄入细胞内铁则可能通过Cytoferrin介导或其它尚不清楚的途径,跨过合体细胞基膜与胎儿Tf等结合进入胎儿血循环。1988年Adams等人首先从人的肝细胞膜上分离纯化出铁蛋白受体(FnR),铁蛋白的亚基与胞膜上的FnR糖化后结合形成铁蛋白?受体复合物(h?RC),通过受体介导胞饮作用进入胞浆。Fn?RC在胞浆内与溶酶体融合后铁从Fn中释放出来,部分Fn被降解,其余以去铁Fn?RC形式返回细胞外,完成膜循环过程[3]。
        通过测定孕母骨髓幼红细胞和胎盘微绒毛膜及胎儿幼红细胞膜上的TfR和FnR位点数目变化表明,母胎间的铁代谢关系是“有限无私”的[4]。在妊娠中期孕母隐形缺铁时胎肝幼红细胞TfR表达与正常组无明显差异,当孕母轻度IDA时胎儿骨髓幼红细胞TfR表达明显高于隐形缺铁组和正常组。提示中孕期孕母隐形缺铁(LD)对胎儿骨髓造血尚无明显影响,但轻度IDA时胎儿骨髓已出现了相应代偿性变化。对中孕期胎盘TfR研究发现,中孕期LD时胎盘TfR数明显升高,轻度IDA时胎盘TfR数开始下降,但仍高于正常,表明中孕期胎盘对铁转运功能较弱,而变化受孕母缺铁影响显著。
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